康振生院士/毛虎德课题组揭示了TaFAR5-TaFAR3分子模块的自然变异调控小麦叶片蜡质合成及抗旱性的作用机制

近日，西北农林科技大学康振生院士/毛虎德课题组在New Phytologist上发表了题为“TaFAR5-TaFAR3 module regulates cuticular wax biosynthesis and drought tolerance in wheat”的研究论文，揭示了TaFAR5-TaFAR3分子模块的自然变异调控小麦叶片蜡质合成及抗旱性的作用机制。

植物表皮蜡质是覆盖于植物地上器官表面的疏水性脂质层，作为重要的物理保护屏障，可通过多重途径减轻逆境胁迫对植株的损伤，例如在水分胁迫（如干旱、高蒸腾环境）下，其能有效减少表皮非气孔性水分散失，维持细胞膨压。然而，作物表皮蜡质生物合成、转运及沉积的分子调控网络尚未完全阐明；作物不同品种间蜡质组分及含量的自然变异与其水分利用效率、耐旱性等农艺性状的关联规律缺乏系统解析。

本研究对200份小麦材料在正常生长和干旱胁迫两个环境下的叶片蜡质组分及含量进行系统检测，并利用全基因组重测序获得的48,168,951个SNP标记进行全基因组关联分析（GWAS），检测到一个在两种环境下均与五种蜡质组分（C23烷烃、C25烷烃、C20烷醇、C24烷醇、C26烷醇）含量显著关联的QTL位点。对其区间内基因进行注释及遗传变异分析，发掘到两个与蜡质生物合成相关的脂肪酰基辅酶A还原酶基因TaFAR3和TaFAR5。敲除TaFAR5或TaFAR3基因会降低小麦幼苗叶片蜡质含量及干旱胁迫耐受性，而过表达这两个基因则显著增强抗旱性。

进一步单倍型分析发现，TaFAR5在小麦自然群体中存在两个主要单倍型TaFAR5^Hap1和TaFAR5^Hap2，其启动子区域的遗传变异影响了多个转录因子（包括TaLBD16、TaERF12、TaNAC2、TaWRKY2、TaMYBC1和TaNAC6）与顺式作用元件的结合及激活能力，从而影响基因的表达水平。研究还发现，TaFAR5^Hap2编码区的遗传变异引起氨基酸替换，促进了TaFAR5^Hap2与TaFAR3的相互作用，进而增强了小麦叶片表皮蜡质的生物合成，增加表皮蜡质含量和覆盖率，进而降低水分扩散，最终提高小麦对干旱的耐受性。此外，通过分析四倍体和六倍体小麦中TaFAR5单倍型的地理分布发现，优异等位基因型TaFAR5^Hap2在四倍体中广泛分布，但在六倍体中分布有限，且在干旱地区出现频率更高，进一步揭示了TaFAR5^Hap2在提高小麦抗旱性中的作用。

综上，该研究揭示了TaFAR5-TaFAR3分子模块的自然变异通过调控小麦叶片表皮蜡质生物合成来赋予小麦抗旱性的分子机制，为小麦抗旱遗传改良提供了重要的基因资源和理论依据。

TaFAR5和TaFAR3调控小麦叶片表皮蜡质沉积及抗旱性的作用模型

西北农林科技大学毛虎德研究员为该论文的通讯作者，博士生刘玉玲、陈斌和青年教师秦震为论文的共同第一作者，康振生院士给予了重要支持和帮助。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、陕西省杰出青年科学基金等项目的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1111/nph.70512

编辑：郭超

终审：吴清华